Принципы классификации острых церебральных ишемий

Используются четыре принципа классификации:
1) в зависимости от темпа формирования неврологического дефицита и продолжительности его существования;
2) основанная на степени тяжести состояния больных;
3) соответственно локализации инфаркта мозга;
4) патогенетически обоснованная классификация.

1. Соответственно темпу формирования и длительности неврологического дефицита Комитетом ВОЗ по сосудистой патологии мозга рекомендуется выделять преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК); пролонгированные ишемические атаки с обратимым развитием, прогрессирующий ишемический инсульт; завершившийся (тотальный) ишемический инсульт.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - общемозговые и очаговые неврологические симптомы (включая эпизоды амавроза или резкого снижения остроты зрения), полностью ликвидирующиеся в течение 24 часов с момента их возникновения. Следует подчеркнуть, что диагноз ПНМК может быть установлен только ретроспективно - в случаях, когда неврологический дефект полностью ликвидируется в течение первых суток с момента его возникновения. До этого срока дифференцировать ПНМК от характеризуемых ниже форм острой церебральной ишемии не представляется возможным.

Пролонгированная ишемическая атака с обратимым развитием - общемозговые и очаговые симптомы, сохраняющиеся более 24 часов, но менее 3-х недель без каких-либо остаточных явлений.

Прогрессирующий ишемический инсульт - общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие в течение часов или 2-3 суток с последующим неполным регрессом. В отечественной литературе данный клинический вариант именуется некоторыми авторами "инсульт с минимальными остаточными симптомами".

Завершившийся (тотальный) инсульт - сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим неврологическим дефектом.

Малый инсульт - широко используемый в последнее время, но не включенный в классификацию, предложенную ВОЗ, термин, сущность которого трактуется неоднозначно. В одних случаях им обозначают инсульты, при которых неврологический дефект сохраняется на протяжении 4-6 недель, а в других - в течение от двух суток до 3-х недель. Более оправданно считать малым инсультом второй вариант. Он соответствует определению экспертов ВОЗ: "пролонгированная ишемическая атака с обратимым неврологическим дефектом" и свидетельствует о локализации небольшого сосудистого очага в функционально малозначимой зоне, достаточно активных компенсаторных возможностях церебральной гемодинамики и метаболизма мозговых структур.

2. Классификация, характеризующая степень тяжести состояния больных, предусматривает:
1) малый инсульт - незначительно выраженная неврологическая симптоматика, полностью регрессирующая в течение 3-х недель с момента ее появления;
2) ишемический инсульт средней тяжести - без клинических ризнаков отека мозга, без расстройств сознания, с преобладанием в клинической картине очаговой неврологической симптоматики;
3) тяжелый инсульт - проявляющийся выраженной общемозговой симптоматикой с угнетением сознания, признаками отека мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефектом, часто дислокационными симптомами.
3. Классификация, основанная на локализации инфаркта мозга, базируется на соответствии топической характеристики очаговой неврологической симптоматики определенным артериальным бассейнам: средняя, передняя, задняя мозговые артерии; основная артерия и ее дистальные ветви.
4. Патогенетическая классификация сформировалась в 30-х годах благодаря внедрению в практику компьютерной томографии (КТ), ядерно-магнитно-резонансной томографии (ЯМР) и протонно-эмиссионной томографии (ПЭТ). В настоящее время представляется возможным дифференцировать следующие формы инфаркта мозга:
а) Территориальный инфаркт, развивающийся обычно вследствие тромботической или тромбоэмболической окклюзии крупного артериального ствола. Симптоматика в таких случаях, как правило, соответствует поражению основных сосудистых бассейнов.
б) Инфаркт в конечных ветвях крупных артерий мозга или в "пограничных зонах" - территориях, васкуляризируемых дистальными артериями малого калибра из соседних сосудистых бассейнов (например, на "стыке" средней и задней мозговых артерий). Причиной возникновения данного варианта инфаркта является чаще всего гемодинамический фактор - резкое снижение перфузионного давления на периферии крупных артерий мозга.
в) Лакунарные инфаркты в области таламуса, внутренней капсулы или ствола мозга, а также множественные мелкие очаги в белом веществе больших полушарий (субкортикальная сосудистая лейко-энцефалопатия) - особые формы острых церебральных ишемий. Их возникновение предположительно связывают с повторными микро-эмболиями или с локальными нарушениями кровотока - часто в сочетании со стойкой артериальной гипертензией - в области микро-ангиопатий, постепенно формирующихся в артериях малого калибра или артериолах. Клинически на начальном этапе такие формы церебральных ишемий проявляются или в форме ПНМК, или в форме малого инсульта, а иногда протекают практически бессимптомно. В случаях повторения аналогичных сосудистых эпизодов и, соответственно, увеличения лакунарных ишемических очагов и участков демиеминизации клиническая картина постепенно приобретает форму болезни Бисвангера, мультифокальной деменции или выраженной сосудистой энцефалопатии. Они характеризуются сочетанием различных очаговых симптомов с прогрессирующей деградацией психических функций.

Патогенетическая классификация церебральных ишемий, помимо общей характеристики механизмов развития инфаркта мозга, дает возможность оценить значение его локализации и величины в плане течения и прогноза заболевания, перспектив компенсации неврологического дефицита и реабилитации больных.

Приятного Вам аппетита!

Версия для печати